افزایش ۵ برابری نارسایی قلبی در دیابتی‌ها

قلب اندامی پرمصرف از نظر انرژی است؛ شبیه موتوری که سوخت را برای افزایش قدرت پیستون‌ها می‌سوزاند، سلول‌های قلبی سالم میز مولکول‌های سوخت را برای ایجاد انرژی مورد نیاز برای پمپ کردن خون مصرف می‌کنند.

به گزارش تجارت‌نیوز ، این تولید انرژی درون میتوکندری‌های سلولی صورت می‌گیرد. اگرچه میتوکندری در قلب سالم، ترجیحا اسیدهای چرب را به عنوان منبع سوخت مصرف می‌کند، اما در صورت نیاز آن‌ها خیلی سریع می‌توانند برای مصرف سایر مولکول‌ها مانند گلوکز، لاکتات و اجسام کتونی خودشان را وفق دهند.

اما بیماری دیابت سازش پذیری متابولیکی عضلات قلبی را کاهش می‌دهد و منجر به استفاده بیش از حد این سلول‌ها از چربی به عنوان سوخت می‌شود.

در مطالعه جدیدی که در دانشگاه آیوا صورت گرفته است، محققان نشان داده‌اند که استفاده بیش از حد از چربی بوسیله سلول‌های قلبی موجب شکل‌گیری میتوکندری‌های کوچک و ناخواسته‌ای می‌شوند که قادر به تولید انرژی به خوبی میتوکندری‌های طبیعی نیستند.

استفاده از موش‌های مهندسی ژنتیک شده‌ای که مصرف بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی را تقلید می‌کنند نیز نشان داد که میتوکندری‌های سلول‌های قلبی این موش‌ها تغییر کرده است.

این میتوکندری‌ها نازک‌تر شده و در مقایسه با میتوکندری سلول‌های قلبی ساده، بیشتر پیچ می‌خورند.

این تغییرات ساختاری منجر به مشاهده ساختاری قطعه قطعه شده در تصاویر میکروسکوپ الکترونی می‌شود. علاوه براین، مصرف بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی منجر به افزایش گونه‌های اکسیژن فعال(ROS) می‌شود.

افزایش ROS، با تغییر فعالیت پروتئین‌های مهم شبکه میتوکندریایی همراه است که در کنترل اندازه و شکل میتوکندری کمک می‌کنند.

حذف این ROSها از سلول‌های قلبی در کشت‌های آزمایشگاهی منجر به افزایش چهار برابری اندازه میتوکندری می‌شود که نشان می‌دهد سطح ROS با اندازه میتوکندری اندازه معکوس دارد.

در مجموع با توجه به آن چه گفته شد، به نظر می‌رسد که افزایش بیش از حد چربی بوسیله سلول‌های قلبی، ساختارهای میتوکندریایی طبیعی را مختل می‌کند و در نتیجه تولید انرژی و در نهایت عملکرد قلبی مختل می‌شود.

منبع: مهر